据估计，地球上的生命起源于38亿年前，也许是地球形成后的7.5亿年。简单的有机分子可能是在地球早期大气层中自然形成的。但这些有机分子还不是细胞。
一种可以自我复制的分子核苷酸（rna），被包裹在一种被称为零脂双层膜的薄膜中，这样最早的细胞就产生了。
生命的主要任务就是复制，延续自己的遗传物质。在地球历史的早期，大气层基本没有氧气，大多数细胞都是以无氧方式产生能量。随着光合生物的繁衍，地球的大气层开始发生变化，来自阳光的能量与二氧化碳相结合。是作为废气被释放的氧气在大气层中慢慢积累起来。
这就像是一个编程游戏，我们开始逐步的搭建框架。这就是一个最简单的单细胞个体的模型。里面含有遗传物质（rna），外面有磷脂双层膜的保护。主要以无氧的方式产生能量。
单细胞生物，几乎所有的事情都是要靠自己来完成。他们自己生活，生长，繁殖。独立去面对整个世界。
多细胞生物大约在17亿年前进化而成。很可能最初是单细胞真核生物的简单聚合或菌落。随着时间推移，细胞间的互利合作是得其以实现专业化，从而形成真正的多细胞生物，专业化劳动分工和细胞间通信。这使得这些生物比简单的单细胞有更大，更复杂，更有能力。
但是这种新的复杂性要求多细胞合作必须建立规则。严格遵守合作与协调规则。单细胞生物与多细胞生物的优先次序发生了显著变化。单细胞生物与其他细胞竞争以使自己受益。多细胞生物质与其他细胞合作，是构成有机体的整个细胞集体受益。多细胞生物体与其他生物体争夺食物，但在细胞层面，该生物体内所有的细胞互相合作。
在细胞层面，单细胞与多细胞生物体的差别主要表现在几个重要方面，生长，永生，移动和糖酵解。
生长。单细胞生物不惜一切代价的生长和复制，这是他们生活的全部。培养皿中的细菌从未停止生长和繁殖。在资源耗尽之前，生长不会停止。相比之下，多细胞生物利用促进生长的基因（癌基因）和抑制生长的基因（肿瘤抑制基因）来严格控制生长。只有细胞在感知到正确的时间和地点后才会生长。肝细胞不能在鼻尖生长。干细胞也不能长到冰箱那么大。这样才能确保整个生物体的良好状态。
永生。单细胞是永生的，因为它可以无限复制。像酵母这样的单细胞生物，分裂的次数是没有限制的。只要条件合适，酵母菌就会无限的生长和复制。酵母系是永生的。多细胞生物体中的细胞系是不允许永远存活的。每次复制，其端粒都会变短，当端粒达到临界长度，细胞就不能再分裂了。此时细胞已经衰老。分裂太多次的衰老细胞会通过凋零程序死亡，一旦他们活过了其有效生命期，为了有机体整体利益，他们就会被移除。
移动。移动是单细胞生物的自然状态。他们没有特别的义务停留在某个特定的地方。他们四处移动，寻找最有利的环境。移动对单细胞的生物的生存特别有利。因为他们非常依赖于环境来满足其需求。酵母菌如果在某一地点停留的太久了，可能会耗尽去支援而死亡。能够移动意味着他可以在其他地方找到更丰富的资源来继续繁衍。与此相反，多细胞生物必须确保他们的细胞固定在正确的位置上，而不是四处移动。细胞的互相作用，互相依赖。所以他们必须在正确的时间处于正确位置。肝脏依靠肺细胞来吸收氧气，身体其他部位则依靠肝脏来为血液排毒。多细胞生物进化出一种被称为黏附分子的复杂系统，将细胞黏附在合适的位置。单细胞生物的默认状态是移动不止，嗯，多细胞生物的默认状态是原地不动。
糖酵解。能量的生成分为三个阶段，糖酵解，光合作用和氧化代谢。地球早期的大气层基本上是缺氧的。因此最早的能量生成方式是糖酵解。在无氧条件下，把一个葡萄糖分子分解成为二个三磷酸腺苷和二个乳酸分子。第二阶段是光合作用。大约在30亿年前出现。光合细菌的增殖导致大气层中氧含量的增加。氧气的增加为进化到第三种主要的能量生成方式奠定了基础。利用线粒体进行氧化磷酸化。氧化磷生化用氧来燃烧葡萄糖。每一个葡萄糖能够提供36个atp。这是一次巨大的升级。当有氧气可用时，人类细胞几乎无一例外都会使用氧化磷酸化。
综合前面所说的，单细胞和多细胞生物区别主要在以下四个方面。生长，永生，移动，糖酵解。
我们来继续这个编程游戏，原始地球，随机漫步开始出现了有机物，然后偶然间，雷击，或者别的什么刺激，导致一种可以自我复制的分子核苷酸（rna），被包裹在一种被称为零脂双层膜的薄膜中，这样最早的细胞就产生了。这是编码的第一层，像是一个无限的游戏被开启了。这个时候的规则也很简单，尽一切可能延续下去，这就是遗传物质的传播了，为了达到这个目标，我们可以看到一些单细胞生物的特点，1.生长，不惜一切代价的生长和复制。2.永生。3.移动，不断去寻找足够的资源。4.能量代谢，原始缺氧环境，只能选择糖酵解这样的相对缓慢的供能方式。5.基因组的不稳定性。单细胞生物基本都是简单复制，但是如果只是简单的复制粘贴过程，我们用脚趾头也能想到这会发生一个非常严重的问题，没有随机性变异就没有进化。没有进化的生物，活不过一集。所以单细胞生物在需要时可以找到提高突变率的方法。就像是一棵生长的树，无数的枝丫升向天空，但是不知道那一根会最粗壮，长得最大，可能这一根方向不对，那一根被别的枝叶挡住了，另外一根又被无意掰断了。但是不管怎么样，突变在继续，枝丫再继续，总有一根，会越过目前恶劣极端的环境，茁壮成长，开出新花。
这，相当于，我们在这个无限游戏中，构建了1.0版本。但是当我们想变得更高，更快，更强。发展的更快，获取更多资源。我们就会发现，单细胞这个模式。还是太弱了呀。简直弱爆了。环境经过几十亿年的变化，已经从缺氧变成富氧。可是我们还是在使用最原始的糖酵解能量代谢版本。远远跟不上进度了。我们要尝试构建多细胞生物体，要尝试去制定新的规则，让细胞间互相合作。单细胞不再只为自己而负责。现在我们拥有了一个完整而庞大的组织。称为多细胞生物。但是如果要构建这个多细胞生物体，就不得不在1.0的版本之上去叠加新的规则。产生专业化，劳动分工和细胞间通信。这个多细胞2.0版本。比单细胞1.0版本。更大，更复杂，更有能力。
但是！先等等。我们需要先强调一下规则，用新的规则去覆盖1.0版本，防止单细胞独立去影响多细胞2.0版本的稳定。针对1.0版本的四大特点，我们怎么样去调整规则呢？1.生长。多细胞2.0版本。当然不能允许个体细胞无限生长的和复制。这样的话，整个系统分分钟崩溃了。于是补丁1，通过促进生长的基因和抑制生长的基因来严格控制生长，细胞只有在正确的时间和地点才可以生长。2.永生。这一点在多细胞2.0版本当然也是不被允许的。所以，补丁2，端粒，每次复制端粒都会变短。端粒消耗完了细胞也就衰老了，就开始通过凋零程序死亡，一旦单细胞活过了其有效生命期，为了多细胞2.0版本的整体利益，这个单细胞必须被移除。补丁3，移动。多细胞2.0版本当然不接受体内单细胞这么玩，无限移动，那还得了？已经开始专业化分工，以及细胞通信了。所以必须确保个体细胞固定在适当的位置。4.则是算升级了，从糖酵解方式升级成了更高效的氧化磷酸化方式供能。5.产生性别，通过有性繁殖，保证一定的基因突变率，但是更大层面的基因稳定性。不然的话，以单细胞那突变能力，不知道能变成什么牛鬼蛇神去。
嘿嘿，进展顺利，至此，我们的多细胞2.0版本，也差不多构建出来了。
事情到这儿还有点奇怪，不是聊癌细胞吗？为什么，都是在强调原始单细胞和多细胞之间的规则。
在2017年的一项研究中，将17318个已知的人类基因分为16个不同的组。成为系统发育层级。在古代基因进化史上，系统发育成绩1的3层属于单细胞。而4~16层则包含了更多的近代基因。有意思的地方来了，系统发育层级中1~3层的远古单细胞基因优先进行癌症表达。癌症图片不是随机的，而是集中在针对单细胞和多细胞生物的结合点上。也就是说，就是我们刚刚聊的，从1.0到2.0版本的搭建过程中。
我们再来看看癌细胞有什么特点？
嘿嘿。我们会发现，癌细胞，不就是单细胞嘛？！
热力学第二定律，熵增。一个孤立系统总是向无序随机的热力学平衡即熵最大的状态演变。我们好像看到了，多细胞的生物体构建过程。然后癌细胞，就像是，受到了巨大的环境压力。苍天已死，黄天当立。社会秩序已经崩坏，个体已经被压榨的苟延残喘。个体存活和组织利益已经不能两全了，这个时候，还需要管他秩序王法吗？！反了！
这个时候，已经被覆盖的1.0程序，又激活了，单细胞，开始为了自己而活，进行着，逆行性生长。朝着更原始，更不专业化的细胞形式而发展。去要求更多的自主权。具有局部破坏性。扩张性生长。不断侵入新环境。以及，提高突变率。
2000年。在《细胞》杂志上发表了一篇题为《癌症的特征》的开创性论文。尽管有数百种不同类型的癌症，但所有的癌症都具有着八大共同点中的大部分，这些共同点都是癌细胞生存的关键。如果不具备这八个特征中的大部分，则不能称其为癌症。1.维持增值信号。2.逃避生长抑制因子。3.抵抗细胞死亡。4.实现复制永生。5.诱导血管生成。6.激活肿瘤的侵袭性和转移性。7.解除对细胞能量的管控。8.避免免疫摧毁。
这个时候，我们已经不能单独地来看待癌细胞，不能还把癌细胞当做我们体内的一个细胞而已。我们要尝试构建一个正确的框架，去理解，致癌物质。癌细胞，癌症，免疫力，宿主这几个方面的关系。
首先要说的其实是致癌物质。1775年。波特描述了阴囊癌迅速流行的情况。他的货根来自于伦敦烟囱的清扫。一些年仅八岁的儿童被诊断为阴囊癌。一开始会出现所谓的烟尘疣。如果发现的早，烟尘疣可以用剃须刀割下来。如果没有及时割掉，癌细胞就会侵入皮肤，进入阴囊和睾丸，然后进入腹部。到了这一步，患儿会痛苦不堪，损伤严重，通常以死亡终结。这是一种显然的职业危害。因为婴儿在其他任何情况下都极为罕见，在英格兰以外的地方也很少见。波特意识到，烟灰通过沉积在阴囊皮肤的褶皱处并引起慢性刺激，导致阴囊癌。当人们了解到烟囱清洁工的遭遇时，通过了保护儿童的法律。这一疾病才逐渐减少消失。烟灰中主要化学成分，煤焦油中的苯并芘可能是主要的致癌物。在化学致癌物的研究中，烟灰是研究的最好的案例之一，也是最早的。
石棉。在20世纪40年代，研究员勒罗伊.加德纳博士证明了石棉致癌的可能，他发现吸入石棉的实验鼠中有82%患上了癌症。失眠纤维看不见，尝不到，闻不着。由于并不直接引发急性健康问题，导致很多人在几十年里持续暴露在石棉环境中。人体不能降解或排出石棉，一旦吸入它就会稳定的积聚在肺部，造成渐进性疤痕。
致癌物质还可以列出很多。石棉，烟草，烟灰，辐射，幽门螺旋杆菌，人乳头瘤病毒，乙型肝炎病毒等等。这些，其实都可以归纳为一个词语:慢性非致死性细胞损伤。
那，致癌物质是怎么导致癌症的这一发生过程的呢。我们首先要了解，在致病根源和最终结果之间存在许多的中间步骤，被称为直接原因。根本原因直接原因结果。就像我们知道肝硬化可能导致肝癌，肝硬化是由酒精引起的，肝硬化只是直接原因，酒精才是肝癌的根本原因，如果我们只去尝试解决肝硬化但是不控制酒精问题，那肯定是治标不治本。治疗的成功取决于对根本原因的了解。
我们现在知道。致癌物质是癌症的根本原因。现在，让我们尝试逐步去解密癌症在人体内发展的黑箱。目前主流的癌症理论，认为第二步衔接的应该是基因突变。
确实我们也可以看到相关证据。1.正常体细胞的DNA持续受到损伤。2.如果损伤率超过修复率，那么基因就会随机发生突变。3.控制生长的基因（癌基因或者说肿瘤抑制基因）偶然突变会导致细胞持续旺盛的生长。这是迈向癌变的重要一步。4.其他基因突变随着时间推移而随机积累，某些关键特征结合在一起的时候，细胞就会完全转化成癌细胞。
体细胞突变理论的基本假设包括。1.癌症由多个DNA突变引起的。2.这些突变随机积累。3.肿瘤中的细胞全部来自于一个原始细胞的克隆。
但是。相反的证据也逐步出现。瑞典，丹麦和芬兰对登记注册的双胞胎进行了一项大型调查。得出的结论是，导致癌症的主要风险并非遗传因素。事实上，遗传因素只占整个风险的27%，绝大多数风险是环境风险。
北极地区加拿大因纽特人的患癌症经历与其他原住民的经历很相似。1923年的早期资料表明，因纽特人基本上没有癌症病例。1949年的一份报告说，在十年时间里只发现了14例癌症病。
然然二次世界大战之后，因纽特人被迫离开了自己的土地，在大城市开始生活。他们的生活方式也从一种自食其力的狩猎，转变为以服务和贸易为支柱，更加西方化的生活方式。当然，他们的饮食方式也从以鱼类和海洋哺乳动物为主。变成了以加工食品为主，其中大部分含有精致谷物和糖类。随着因纽特人的生活方式在20世纪50年代的转变，年龄调整后的癌症发病率增加了一倍多。而且，因纽特人所患癌症的类型也在发生改变。传统上，纽特人所患的癌症是由艾泼斯坦。坦巴尔病毒引起的，包括鼻咽癌和唾液腺癌。从1950年~1997年，因纽特人中的爱泼斯坦巴尔病毒相关传统癌症发病率并没有增加，但是与生活方式相关的癌症，据典型的白人群体，癌症的发病率却急剧上升。
还有更多的相关证据，美国的乳腺癌发病率比中国和日本高2~4倍，即使是移民也是如此。同样的现象也可以在其他癌症中观察到。一名移居夏威夷的日本人患前列癌的风险是在日本大阪的日本人的七倍。
那么，我们是不是可以这样猜想。致癌因素，导致了慢性非致死性细胞损伤。这样持续的压力下，细胞为了自己的生存，nda修复跟不上破坏的速度，导致发生随机变异，细胞多细胞合作机制也随之开始崩塌，当个体细胞，为了自我都存活，单细胞生物的点性行为回归:生长，永生，移动和使用糖酵解。现在，这种细胞已经完成了向其祖先_
所以。好像癌症比我们想象的更复杂，单层的基因突变理论好像不是那么站得住。
单细胞生物体的转化，癌细胞就这么出现了。
要引发癌症，细胞损伤不能太大，也不能太小。一次毁灭性的伤害会杀死所有细胞，导致癌症根本没有机会发展。第二个关键因素是慢性。慢性亚致死性损伤激活了细胞的修复机制，刺激细胞更新和分裂。所有已知的致癌物，都是慢性亚致死性刺激物。1.致癌因素。2.慢性亚致死性细胞损伤导致细胞突变+免疫松懈。3.癌细胞诞生。
当癌细胞诞生之后，规则和目标已经发生了变化，癌细胞被我们的免疫系统视为一种新的入侵物种。癌细胞不再遵从组织规则和安排，一切目标，只为了自己的基因延续。癌细胞把能量和资源导向自身，而不考虑整个生物体的需求。癌细胞以牺牲宿主利益为代价进行繁殖和保护自己。癌细胞能在人体恶劣的环境中生存成长。癌细胞也随着时间和空间而演化，但去演化路径与整个有机体完全不同。
癌症经过三个阶段，转化，发展和转移。1.癌症的进化。肿瘤内异质性。即使在单个肿瘤中也存在显著的基因差异，这被称为肿瘤内异质性。在2012年的一项研究中，研究人员对同一患者的同一肿瘤进行了活检。对九个原发肿瘤的切片和三个体内不同转移部位的样本进行了基因测序和比较。按照体细胞突变理论推测，应该是百分百的基因相同。而事实却完全不是这样。只有37%的体细胞突变是相同的。可见，癌症并不是一个单一的基因克隆，而是包含多个不同的亚克隆。
大多数癌症都有一个占优势的克隆，他在肿瘤的50%以上。其余的包含多个不同基因的亚克隆群。新的突变不断涌现，同时其他突变却在消亡。
癌症也是沿着分支进化的。肿瘤的内异质性，就像一棵生长在栅栏旁边的树。如果这个数有一个分支，碰到栅栏就会受到阻止，停止生长。但是如果有多个分支的话，那么他总会找到栅栏的缺口而越过栅栏继续生长。肿瘤内异质性和分支进化，是地球上几乎所有的生命体都具备的强有力的生存机制。
癌细胞使用葡萄糖比正常组织多十倍，产生的乳酸是正常组织的70倍。但是，大多数癌细胞的线粒体功能正常。这可以说明，并不是因为线粒体呼吸功能的损坏，导致了癌变的发生，而是说，癌细胞不是被迫使用糖酵解，而是选择了糖酵解，如果有必要的话，他们可以重新使用氧化磷酸化。最近也有研究表明，癌细胞可以代谢脂肪酸和其他氨基酸。
在正常的细胞把一个葡萄糖代谢成为36个atp的时候，癌细胞可以把11个葡萄糖分子代谢成22个atp和22个乳酸。因为乳酸可以一对一的转化成atp，这就给癌细胞提供了潜在的总共44个atp。癌细胞使用糖酵解供能相对低效，但是并不慢，反而可能甚至更快，唯一的缺点是这需要消耗多十倍的葡萄糖。
随着肿瘤的生长，新的癌细胞离提供氧和清除废物的主要血液供应越来越远。靠近血管的细胞，燃料供应充足，生长旺盛。园区的细胞得不到足够的氧来维持。在这两个区域之间被称为缺氧区，其中的细胞所接受的氧几乎不足以维持生存，从而激活一种被称为缺氧诱导因子的酶。在这个缺氧区域中，生存挣扎是一种强大的选择性进化压力。
缺氧诱导因子刺激血管内皮生长因子的释放，促进新血管的生长。诱导血管生长是癌症的主要特征之一。
缺氧诱导因子使通常静止的细胞更容易移动。这是癌症的另外一个关键标志。
缺氧诱导因子将细胞的新陈代谢重新编程，从氧化磷酸化转向糖酵解。因为产生能量需要更多的葡萄糖，缺氧诱导因子增加了细胞葡萄糖受体的表达。同时，缺氧诱导因子减少了新线粒体的产生，而线粒体对于氧化磷酸化来说必不可少。所以从本质上说，这氧诱导因子是造成瓦式效应这一现象的原因。这也是癌症的另外一个关键特征。
我们终于聊到乳酸了。癌细胞在糖酵解过程中产生乳酸，他们把乳酸倾倒在周围的环境中，就像化工厂可能像四周倾倒有毒废物一样。然而，乳酸不仅仅是一种废物副产品。肿瘤利用宝贵的能量故意制造了更多的酸，并将其排入周围的环境中。与生活在pH值为7.2~7.4环境中的正常细胞相比，流产生了一个pH值为6.5~6.9的微环境。这对癌细胞来说是一个巨大的生存优势。正常细胞在酸性环境中容易受到损伤并发生凋亡，而癌细胞对酸的耐受性相当好。另外，乳酸引起的损伤也会引起炎症，炎症也会抑制那些通常针对癌细胞并杀死癌细胞的免疫细胞。
于是，我们可以知道，1.针对个别基因的单一靶向治疗不太可能成功。2.癌症可能进化出了耐药性。是的，这一点，跟自然界的细菌，已经是如出一辙了。
癌症像是一颗邪恶的种子，我们的身体就是可能适合活着不适合癌症种子生存的土壤。那么，什么的可能引起癌症生存的因素，什么又是反之的呢？
在厄瓜多尔的一个偏僻村落。有一个大约300人的社区。是有一群逃离西班牙宗教迫害的犹太人在15世纪建立的。那里的人被称为拉隆矮人。地理隔离产生了近亲繁殖，导致了一种稀有基因的过度表达，生物学上称为奠基者效应。他们携带着一个共同的罕见突变。这个图片会导致人们身材矮小。他们的平均身高只有1.2m。但是在其他方面他们都正常。这群人似乎对癌症完全免疫。
侏儒症通常由低水平的生长激素引起，生长激素是青春期身高增长的主要因素。生长激素刺激肝脏分泌胰岛素样生长因子1，将生长信息传递给身体其他部位。顾名思义，胰岛素样生长因子1和胰岛素的化学性质非常相似。拉隆矮人并不缺乏生长激素。但是由于生长激素受体基因突变，而不产生任何胰岛素样生长因子1。这说明，如果没有一的数量生长因子1的促生长作用，患癌症风险就会大大降低。
那么除了生长激素之外，还有什么原因导致胰岛素样生长因子1的升高呢？答案是胰岛素。胰岛素和胰岛素样生长因子的信号网络都通过PI3K通路起作用。过多的胰岛素和胰岛素样生长因子1意味着过度的生长。
在实验室里培养乳腺癌细胞也需要胰岛素，大量的胰岛素。是一个有趣的现象，因为正常的乳腺细胞并不真的需要胰岛素，然而乳腺癌细胞离开他就活不了。如果你从乳腺癌细胞培养物中去除胰岛素，细胞会迅速萎缩并死亡。其他癌细胞，如结直肠癌，胰腺癌，肺癌和肾癌也同样如此。在小鼠身上，注射胰岛素可诱发乳腺癌和结直肠癌。乳腺癌细胞表达的胰岛素受体含量是正常乳腺细胞的6倍。
所以关于身体这块土壤的答案就是，营养传感器胰岛素也是一种非常强力的生长因子。胰岛素刺激细胞生长，这对癌症有明显的影响。高胰岛素血症过度刺激生长途径，使得身体容易患上过度增殖的疾病。胰岛素也优先有益于癌细胞。因为糖酵解的能量生成途径相对低效，所以对葡萄糖的需求更高。于是，我们也终于明白了为什么饮食对癌症影响最为重大。食用糖和精制谷物已经有无数证据证明会导致高胰岛素血症。
胰岛素通过PI3K激活了mTOR通路。在一种名为考登式综合征的罕见遗传病中，这一通路上的突变导致胰岛素信号增强。从大大增加了患肥胖症和癌症的风险。患有这种疾病的人一生患癌症的风险高达惊人的89%。
1936年的早期报告未见因纽特人患癌症的证据，根本没有。当时的科学文献认为，因纽特人对二型糖尿病和癌症都是自带免疫的。这种情况在20世纪70年代开始发生了变化。从1990~1998年，阿拉斯加原住民儿童和年轻人中糖那边的发病率增加了71%。是的，全球各地原住民人群中的肥胖症，二型糖尿病和癌症的发病率都在同步飙升。糖尿病增加了癌症的患病风险。另外，肥胖症二型糖尿病和癌症之间的密切联系清楚的表明，癌症是一种代谢病。肥胖症主要是一种高胰岛素血症。
好吧。开始聊癌症的逆袭和转移了。90%的癌症死亡都是有转移引起的。经过几十年的研究，还没有发现单一的转移基因。这是因为它不是一个单一的基因，而是需要数百个基因协同和精确突变才能成功达到转移的目的。也就是说，癌症不会随机积累清洗和转移的能力，癌症进化出了转移的能力。
转移其实是一个非常低效的过程。考虑到转移中遇到的几乎法克服的困难，从原发肿瘤出发的大多数癌细胞面临的将是死亡。癌细胞每一到两天就繁殖一次，但是肿瘤的倍增时间是60~200天。这意味着绝大多数癌细胞实际上无法存活下来。最近的研究令人震惊。癌症并不是癌症发展的晚期现象，它实际上是癌症最早采取的步骤之一。大量的循环肿瘤细胞不断从原发肿瘤中脱落，并在血液中迅速被消灭，这就是转移性癌症在早期阶段很少被发现的原因。
我们可以换一个角度来理解癌症的转移。从癌细胞的角度，最开始我们已经论证了癌细胞有巨大的生存选择压力，以及由此产生的巨大的基因突变带来的遗传多样性。
虽然大多数循环肿瘤细胞在离开原发肿瘤时会随时死亡，但是偶尔也会有一种罕见的基因突变体，在血液中勉强熬过痛苦的折磨。但是这些癌细胞还没有能力在充满敌意的别的器官上生存下来。循环肿瘤细胞继续在体内循环，拼命寻找安全的港湾。最后他们终于找到了一片绿洲。这就是他们的起源地，原发肿瘤。这种现象被称为肿瘤自体植入。
然而当这些癌细胞的后代返回时，他们不再是最初离开原发肿瘤那些。睁大眼睛的天真的无辜者了。他们胜过了侵袭性较弱的亲代肿瘤细胞，他们比父辈的承受能力更强了。癌细胞就这样进化了。
自给播种过程解释了原发肿瘤部位的遗传多样性。
是的。癌症范式3.0。1.转化。慢性亚致死性损伤的进化反应。这是癌症的种子。
2.发展。营养传感器胰岛素等因子，为癌细胞增殖生长提供了肥沃的土壤。
3.进化。转移其实是癌症最早采取的步骤之一，不断的转移。去面对更严酷的生存环境。然后回到原发肿瘤重新植入。就不断获得了更原始和更具侵略性的特征。
最后。其实还忘了一件事，我们自身的强大免疫系统。1829年，一位患友进行性乳腺癌的妇女拒绝接受手术。有癌症抗争了18个月之后，她卧床不起，恶病质严重。到发高烧时已经奄奄一息。肿瘤发炎了。神奇的是八天之内肿瘤缩小到了原来的1/3大小。四周之内消失的无影无踪。
1867年。德国一生威廉在一名女性患者的颈部烧灼做了一个无法治愈的肿瘤。在康复期间，她躺在了一位患有链球菌引起的丹毒患者旁边。这位癌症患者受到了感染，并发起了高烧，她的肿瘤立刻开始缩小。我们自身的免疫系统可以对抗癌症。
美国外科医生科利博士通过添加其他细菌来改进配方。这种配方被称为科利毒素。他治疗了总共1000多个无法进行手术的癌症患者，包括淋巴瘤，骨髓瘤，恶性上皮肿瘤和黑色素瘤。有些结果令人震惊。超过一半之前不能手术的肉瘤显出出完全缓解的结果。以及，随着化疗的出现，科利毒素只有在历史书上才能被看到了。
2004年，一名64岁的肺纤维化患者接受了单肺移植。并接受了标准的大剂量免疫抑制剂，以防止器官排斥。一年后他出现了呼吸急促和咳嗽的症状。在右肺结节以及经过淋巴结内诊断发现了转移性黑色素瘤。
但是这个人这一生中从未换过黑色素瘤。这是哪来的呢？捐赠者是一位51岁的女性。死于外伤。她的病史并没有什么特殊之处。经过进一步调查发现了一个问题。这个女性在21岁的时候接受了切除黑色素瘤的手术。她没有接受进一步的治疗，癌症也成为复发。进一步的DNA测试证实，这位器官接受者的黑色素瘤确实来自于捐赠者。这意味着，微小的休眠细胞存活在捐赠者的肺中，没有任何疾病的临床症状，癌细胞只是处于休眠状态，被那位妇女的免疫系统控制了30年。癌细胞并没有被她的免疫系统消灭。，但也不足以进一步发展扩散。直到她的肺被移植。癌症和免疫系统之间的平衡被打破。在确诊后的七个月，这名男子属于转移性黑色素瘤。
所以，我们可以开始总结了，关于癌症的框架范式。以及应对之法。
基本上分三块。1.转化。是的。癌症范式3.0。1.转化。慢性亚致死性损伤的进化反应。这是癌症的种子。
2.发展。营养传感器胰岛素等因子，为癌细胞增殖生长提供了肥沃的土壤。
3.进化。转移其实是癌症最早采取的步骤之一，不断的转移。去面对更严酷的生存环境。然后回到原发肿瘤重新植入。就不断获得了更原始和更具侵略性的特征。
而且，我们都知道早期癌症晚期是高度致命的。而早期是高度可治愈的。所以1.尽可能地，离那些致癌因素远一点，避免自己的细胞受到慢性亚致死性损伤。2.保持正确的生活习惯。避免吸烟，饮酒。减少碳水的摄入，保持热量缺口，避免自己陷入肥胖，脂肪肝，高胰岛素血症等情况下，避免给癌症这个恶劣的种子以好的生长土壤。3.保持良好的免疫力。这一点已经可以很好的帮助我们去压制和消灭体内可能潜在的癌症种子。当然，以及定期的体检，及时了解自己的身体状态绝对有必要。
以上洋洋洒洒万字。其实都只能说是杰森。冯的《癌症密码》这本书的读书笔记而已。强烈推荐小伙伴们，去仔细阅读癌症密码这本书，真正了解，什么是癌症，怎么预防癌症。最后。祝大家健康。
